تست BNP
بطن های قلب در پاسخ به افزایش بار مکانیکی و کشش دیواره پپتید ناتریورتیک نوع B (BNP) تولید می کنند.BNP با افزایش ناتریورز و دیورز، شل کردن ماهیچه صاف عروق، مهار سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، و با مقابله با هیپرتروفی و فیبروز قلب، از قلب در برابر عواقب نامطلوب اضافه بار محافظت می کند.BNP توسط میوسیت های قلبی انسان به عنوان یک پروهورمون 108 اسید آمینه (proBNP) سنتز می شود که به BNP 32 باقی مانده و قطعه N ترمینال 76 باقی مانده از proBNP (NT-proBNP) تقسیم می شود. هر دو میتوانند بهعنوان نشانگرهای زیستی حساس اختلال عملکرد قلبی مورد استفاده قرار گیرند و اخیراً آزمایشهای تجاری با مشخصههای خوبی در دسترس قرار گرفتهاند. در سندرم های حاد کرونری افزایش غلظت پیش بینی کننده قوی انفارکتوس عود کننده میوکارد، نارسایی قلبی و مرگ است.
در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب پایدار، هر دو BNP و NT-proBNP پیش بینی کننده قوی حوادث قلبی عروقی هستند. BNP وNT-proBNP همراه با نشانگرهای آسیب میوکارد، تروپونین قلبی، میوگلوبین، و کراتین کیناز-MB (CK-MB) در بیماران سکته حاد میوکارد مورد ارزیابی قرار گرفتند. NT-proBNP، که به طور متوسط برای 12 هفته بالا باقی ماند، ممکن است نشانگر زیستی تشخیصی بهتری نسبت به BNP باشد. BNP و NT-proBNP شاخص های بسیار حساس و اختصاصی برای اندازه انفارکتوس میوکارد هستند و همچنین نشانگرهای ارزشمندی برای پیش بینی پیش آگهی و شدت بیماری ایسکمیک قلب در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری هستند.