تست     MPO

استرس اکسیداتیو و التهاب نقش مهمی در پاتوژنز بی ثباتی بیماری عروق کرونر (CAD) منجر به سندرم های حاد کرونری (ACS) دارند. ماکروفاژها و نوتروفیل های نفوذی در تبدیل پلاک های عروق کرونر پایدار به ضایعات ناپایدار شرکت می کنند. میلوپراکسیداز (MPO) ممکن است با اکسید کردن لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) در دیواره شریان عامل بیماری عروق کرونر باشد که آتروژنیک است.
MPO تبدیل کلرید و پراکسید هیدروژن به هیپوکلریت را کاتالیز می کند و در طول شرایط التهابی ترشح می شود. در اکسیداسیون لیپیدهای موجود در کلسترول LDL نقش دارد. علاوه بر این، MPO نیتریک اکسید (NO) مشتق از اندوتلیال را مصرف می کند، در نتیجه فراهمی زیستی NO را کاهش می دهد و خواص گشادکننده عروق و ضد التهابی آن را مختل می کند.
محتوای MPO را می توان در نوتروفیل ها به عنوان شاخص دگرانولاسیون با Coulter counter و فلوسیتومتری و MPO در گردش توسطELISA اندازه گیری کرد.
علاوه بر این، افزایش MPO به احتمال زیاد مختص بیماری های قلبی نیست، زیرا فعال شدن نوتروفیل ها و ماکروفاژها می تواند در هر فرآیند عفونی، التهابی یا نفوذی رخ دهد، بنابراین، مطالعات بیشتری باید به این نکات پرداخته و روشن شوند.