تست IAA (anti insulin)

دیابت نوع 1 که معمولا به عنوان دیابت وابسته به انسولین (IDDM) شناخته می شود، در اثر تخریب سلول های بتا پانکراس ایجاد می شود که منجر به کمبود مطلق انسولین می شود. شروع بالینی دیابت تا زمانی که 80 تا 90 درصد این سلول ها از بین نرود رخ نمی دهد. قبل از شروع بالینی، دیابت نوع 1 اغلب با اتوآنتی بادی های در گردش علیه انواع آنتی ژن های سلول جزایر، از جمله گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD)، تیروزین فسفاتاز (IA2) و انسولین مشخص می شود. تصور می شود که تخریب خود ایمنی سلول های بتای پانکراس تولید کننده انسولین، علت اصلی دیابت نوع 1 باشد. وجود این اتوآنتی بادی ها شواهد اولیه فعالیت بیماری خودایمنی را فراهم می کند و اندازه گیری آنها می تواند در پیش بینی، تشخیص و مدیریت بیماران دیابتی به پزشک کمک کند. انسولین تنها اتوآنتی ژن اختصاصی سلول بتا است که تاکنون شناسایی شده است. آنتی‌بادی‌های ضد انسولین عمدتاً، هرچند نه منحصراً، در کودکان خردسال مبتلا به دیابت نوع 1 یافت می‌شود. در بیماران بدون انسولین (درمان نشده)، شیوع آنتی بادی های ضد انسولین در افراد بسیار جوان تقریباً 100٪ است و در بزرگسالان دیابت نوع 1 تقریباً وجود ندارد. از آنجایی که خطر ابتلا به دیابت با حضور هر نشانگر اتوآنتی بادی اضافی افزایش می‌یابد، ارزش اخباری مثبت اندازه‌گیری آنتی‌بادی انسولین زمانی که همراه با آنتی‌بادی‌هایGAD  و IA-2 اندازه‌گیری می‌شود، افزایش می‌یابد.

هیپوگلیسمی خود ایمنی شامل سندرم های نادری است که با وجود آنتی بادی های ضد انسولین (IAA) (بیماری هیراتا) یا آنتی بادی های ضد گیرنده انسولین (ضد ISR) ( سندرم فلیر) مشخص می شود.